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ICTUS (STROKE)

Indice

  1. Generalità;
  2. Differenze Ictus – TIA;
  3. Gestione del paziente;
  4. Meccanismi fisiopatogenetici;
  5. Ictus ischemico;
  6. Ictus emorragico;
  7. Ictus in fase acuta;
  8. Occlusione della carotide;
  9. Sindrome del circolo posteriore;
  10. Sindrome del circolo anteriore;
  11. Occlusione dell’arteria cerebrale anteriore;
  12. Occlusione dell’arteria cerebrale media;
  13. Occlusione dell’arteria vertebrale;
  14. Occlusione dell’arteria basilare;
  15. Ictus lacunari;

L’ictus (in inglese stroke) è la principale e più temibile malattia cerebrovascolare e si caratterizza per l’improvvisa comparsa di deficit neurologici in conseguenza ad un disturbo transitorio o permanente del flusso ematico. Le malattie cerebrovascolari ischemiche sono causate da insufficienza circlatoria cerebrale e comprendono:

  • Ictus: deficit neurologici regionali (focali) o generali (globali), secondari a non sufficiente apporto sanguigno con una durata maggiore alle 24 ore. Tale diminuzione di apporto può rimanere costante o peggiorare durante queste ore causando un esito infausto;

  • TIA (attacco ischemico transitorio): il deficit di apporto sanguigno è comparativo alla deficit presente durante un ictus, ma la differenza è che il dificit e di conseguenza la sofferenza tissutale della zona si risolve entro un’ora.

L’ischemia globale deriva da una grave ipovolemia, da insufficienza della pompa cardiaca acuta, da disturbi del ritmo cardiaco.

L’ischemia focale è secondaria invece a un insufficiente apporto di sangue in un’area circoscrittta del parenchima cerebrale.

In base al tipo di ischemia, la sintomatologia sarà diversa. Nella globale si va dallo stato confusionale, alla sincope e al coma, mentre nella focale, la sintomatologia sarà correlata alla specifica area del cervello interessata dall’ischemia.

NB. Alcune parti del parenchima cerebrale, definite nobili, possono portare alla morte dell’individuo anche se sono itneressate aree molto circoscritte.

Ictus

By Bobjgalindo – Own work, GFDL.

Fontehttps://commons.wikimedia.org/

Riepilogando, possiamo affermare che la differenza tra un ictus e un TIA è, sia cronologico (il TIA rientra entro l’ora dall’insiorgenza), che di restitutio ad integrum (si parla di ictus quando si ha la necrosi cellulare e di conseguenza la non restitutio ad integrum, mentre nel TIA, la sintomatologia è transitoria). Come precedentemente detto, scolasticamente si parla di TIA quando la risoluzione del deficit avviene entro l’ora dalla comparsa dello stesso, in realtà se la risoluzione avviene entro le 24 ore e se non si hanno dei danni neurologici permanenti si può sempre parlare di TIA e non di ictus.

Gestione del paziente

I pazienti con sospetto ictus devono essere sottoposti ad esami ematochimici, utili nella decisione terapeutica e nell’esclusione di altre cause di sofferenza encefalica (emocromo, funzione renale, funzione epatica, glicemia, emogasanalisi, coagulazione). Inoltre è importante effettuare esami di diagnostica per immagini per valutare il torace (polmoni e cuore) ed escludere patologie concomitanti che potrebbero complicare il decorso e condizionare il trattamento.

Meccanismi fisiopatogenetici

I meccanismi fisiopatogenetici possono essere svariati:

  • Alterazione delle proprietà ematiche (es. Ipercoabilità indotta dalla presenza di un tumore);

  • Alterazioni intrinseche del vaso sanguigno. Essa è una delle cause più diffuse. Es. nelle vasculiti, il vaso risulta più sottile e tenderà maggiormente ad aprirsi (aumentare il suo calibro) o a chiudersi (diminuire il suo calibro). Un vaso soggetto a tale patologia è l’arteria Temporale. La maggiore sottigliezza del vaso può provocare anche la rottura dello stesso, creando un ictus emorragico.

Tipologie di ictus

L’ictus, o per meglio dire, la sofferenza periferica da deficit di apporto sanguigno, può essere distinto in ictus ischemico e ictus emorragico. Di base, comunque, tali tipologie hanno come effetto la riduzione dell’apporto ematico alla zona interessata.

Il vaso occluso, che crea un maggiore danno, è l’arteria cerebrale media. Se essa dovesse obliterarsi, andrebbe in sofferenza l’intero emisfero cerebrale.

Ictus ischemico

L’ictus ischemico può derivare da:

  • Trombosi arteriosa->l’aterosclerosi è la causa di steno-occlusione vascolare ed è favorita da diversi fattori di rischio come l’età, il diabete mellito, fumo, dislipidemia. Le sedi maggiormente colpite da tale malattia sono l’arco dell’aorta, la biforcazione carotidea, la carotide itnerna, l’arteria vertebrale, l’arteria basilare, la cerebrale media;

  • Embolia cerebrale->gli emboli possono avere un’origine diversa. Essi possono derivare dalla frammentazione di un trombo, o direttamente dal cuore. Queste ultime, sono secondarie a patologie caridache strutturali (infarto che provoca dilatazione della camera cardiaca provocando ristagno ematico che coagula) o di conduzione (in casi di flutter o fibrillazione atriale, in questo caso, la componente della contrazione atriale viene a mancare provocando un maggiore ristagno ematico in atrio, rischiando una sua sedimentazione e di conseguenza la formazione di micro coaguli);

  • Patologie intrinseche delle arterie->deposito di lipidi, alterazione della parete vasale;

  • Vasculiti;

  • Dissecazione vasale->si parla di dissecazione vasale quando si ha uno scollamento tra la parete itima e la media, creando così un falso lume che porterà alla successiva occlusione del vaso o alla formazione di coaguli nel falso lume con rischio di successiva embolizzazione.

Stroke ischemico

By National Heart Lung and Blood Insitute (NIH) – National Heart Lung and Blood Insitute (NIH), Public Domain.

Fontehttps://commons.wikimedia.org/

Ictus emorragico

L’ictus emorragico è secondario a:

  • Rottura di un vaso->rottura arterovenosa;

  • Sanguinamento di un aneurisma;

  • Sanguinamento di una massa tumorale;

  • Uso di terapia fibrinolitica per il trattamento di un coagulo nell’ictus ischemico acuto;

  • Malattie dell’emostasi;

  • Spontaneo->in questo caso è associato alla presenza di aneurismi ed in particolare nelle persone ipertese tali aneurismi possono presentarsi a livello dei vasi che perfondono i nuclei della base determinando così ad emorragie profonde.

L’emorragia cerebrale può essere associata a rapido deterioramento neurologico e alla morte.

Ictus emorragico

By National Heart Lung and Blood Insitute (NIH) – National Heart Lung and Blood Insitute (NIH), Public Domain.

Fontehttps://commons.wikimedia.org/

Ictus in fase acuta

L’ictusi in fase acuta presenta i seguenti sintomi:

  • Alterazione dello stato di coscienza (stato di coma o soporoso, confusione, convulsioni);

  • Afasia (incapacità di esprimersi attraverso il linguaggio o la scrittura);

  • Disartria (difficoltà nell’uso della muscolatura fonetica, il paziente affetto non riesce ad effettuare i movimenti necessari per articolare le parole);

  • Disturbo dell’equilibrio;

  • Atassia (alterazione della coordinazione per effettuare i movimenti volontari);

  • Vertigini;

  • Diplopia;

  • Nausea;

  • Vomito.

Occlusione della carotide interna

L’occlusione della carotide interna può causare i seguenti sintomi:

  • Emiplegia controlaterale;

  • Alterazione dello sguardio;

  • Deviazione degli occhi verso l’ostruzione;

  • Epilessia;

  • Se la lesione avviene sull’emisfero dominante si ha un’afasia globale.

Il segnale dell’occlusione della carotide interna è dato dalla presenza dell’amaurosi fugace, ovvero perdita di visione da un occhio e dell’emisindrome sensitiva. Questi effetti non sono permaneti ma sono temporanei, essi sopraggiungono e passano, il che rende difficile la diagnosi differenziale tra TIA ed Epilessia.

Sindrome del circolo posteriore

La sindrome del circolo posteriore può portare i seguenti sintomi:

  • Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo controlaterale;

  • Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale;

  • Disturbo coniugato dello sguardo;

  • Emianopsia isolata.

Sindrome del circolo anteriore

 

La sindrome del circolo anteriore può portare ai seguenti sintomi:

  • Emiplegia controlaterale alla lesione;

  • Emianopsia controlaterale alla lesione;

  • Disturbo di funzione corticale superiore (afasia, disturbo visuospaziale).

Occlusione arteria cerebrale anteriore

Tale arteria va a vascolarizzare la parte orbitale, il frontale mediale e la corteccia parietale. La sia parte profonda va a vascolarizzare la capsula interna e i nuclei della base.

L’occlusione distale porta:

  • Debolezza;

  • Perdita della sensibilità dell’arto inferiore controlaterale;

  • Incontinenza.

L’occlusione prossimale non porta nessun problema grazie alla presenza del circolo di Willis che riesce a supplire alla mancanza dell’adeguato apporto ematico.

Occlusione arteria cerebrale media

L’occlusione dell’arteria cerebrale media può portare a:

  • Emiplegia controlaterale;

  • Afasia se si tratta della cerebrale media di sinistra;

  • Neglet (emidisattenzione, ovvero incapacità di porre attenzione all’emicorpo controlaterale) se si tratta della cerebrale media di destra.

Occlusione arteria vertebrale

La sua occlusione porta sintomi molto vari. Tali sintomi dipendono dalla capacità di compenso che ha l’arteria vertebrale controlaterale. I sintomi sono classici del problema del circolo posteriore:

  • Disartria;

  • Atassia degli arti omolaterali;

  • Vertigini;

  • Nistagmo;

  • Disfagia;

  • Perdita sensoriale controlaterale.

Occlusione arteria basilare

Se l’occlusione avviene al top dell’arteria basilare si incorre a morte quasi certa. Tale occlusione porta svariati sintomi tra i quali:

  • Diplopia;

  • Memoria intermittente;

  • Alterazione dei nervi cranici.

Inoltre essendo un’arteria mediana e unica, essa da problemi ai due emisferi.

Ictus lacunari

Gli ictus lacunari sono delle piccole lesioni ischemiche delle arterie penetranti che vanno a servire il talamo e i gangli della base. Le funzioni corticali sono intatte (linguaggio, ragionamento, vista) perchè i vasi non raggiungono la corteccia. La causa di tali disturbi è l’Ipertensione. Gli ictus lacunari colpiscono maggiormente i gangli della base e i ventricoli cerebrali, in minor parte il cerveletto e il tronco encefalo.

Sintomi:

  • Emiplegia motoria per lesione della capsula interna dove passa la via piramidale;

  • Problemi sensitivi per lesione del VPL del talamo;

  • Disartria;

  • Emiparesi atassica per il danno del ponte ventrale accompagnata da atassia;

  • Disartria del nervo facciale.

ARTICOLI CORRELATI

Bibliografia:

  • Sergio Della Volta, Luciano Daliento, Renato Razzolini – Malattie del Cuore e dei Vasi, McGraw-Hill Education; 3 edizione (1 aprile 2005);
  • Appunti personali.

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